Kalp yetmezliği: Yeni ilaç hayat kurtarabilir
Tüm içeriği tıp gazetecileri tarafından kontrol edilir.MünihKalp yetmezliği tedavisi için yeni bir aktif madde ortalığı karıştırıyor. Henüz adı açıklanmayan madde, klinik çalışmada o kadar iyi çalıştı ki, uzmanlar zaten yeni ilacın önceki tedavinin yerini alması için çağrıda bulunuyorlar.
Karşılaştırmalı ilaç araştırmalarının planlanandan daha erken bitirilmesi gerektiği tekrar tekrar oluyor. Bunun iki ana nedeni vardır: Ya yeni etken madde çok az etkiye sahiptir ya da çok kötü tolere edilir ve gereksiz yere tehlikeye atmamak için hastaya denenmiş ve test edilmiş tedaviyi tekrar vermek gerekir. Ya da yeni geliştirilen ilaç o kadar iyi oluyor ki artık hastadan saklanamıyor.
Bir "küçük sansasyon"
Yakın zamanda, ABD'li kardiyolog Prof. Milton Packer liderliğindeki uluslararası bir araştırma grubunun, ara bir analizden sonra büyük ölçekli bir ilaç karşılaştırma çalışmasını (PARADIGM HF) iki yıldan biraz daha uzun bir süre sonra erken bitirmeye karar verdiğinde olduğu gibi. ACE inhibitörü enalapril ve yeni geliştirilen aktif bileşen LCZ696'nın etkinliğindeki farklılıkları incelediler.
Şu anda ünlü New England Medical Journal'da yayınlanan sonuçlara bakıldığında, bazı uzmanlar "küçük bir sansasyon"dan bahsediyorlar: Enalapril veya LCZ696 ile tedavi edilen kalp yetmezliği olan toplam yaklaşık 8.500 hastada, hastaneye kabul sayıları şu şekilde: kalp düşmesinin yanı sıra -LCZ696'dan kaynaklanan dairesel ölümler beşte bir oranında azaldı. Aynı zamanda, bu hastaların yaşam kalitesi önemli ölçüde iyileşti. Çalışma lideri Packer, çalışma sonuçlarının sonuçları için şimdiden çağrıda bulunuyor: "LCZ696, kronik kalp yetmezliği tedavisinde ACE inhibitörlerinin ve saf anjiyotensin reseptör blokerlerinin (ARB) yerini almalıdır."
Altın standardı parlaklığını kaybediyor
Enalapril tedavisi şimdiye kadar kalp yetmezliği tedavisinde altın standart olarak kabul edilmiştir. Aktif bileşen, spesifik bir enzimi (anjiyotensin dönüştürücü enzim, ACE) inhibe eder. Sonuç olarak, daha az anjiyotensin II oluşur - çeşitli mekanizmalar yoluyla böbreklerde ve kan damarlarında kan basıncını artıran bir haberci madde. Basitçe söylemek gerekirse, daha az anjiyotensin II, daha düşük kan basıncı ve dolayısıyla zayıflamış kalp kası için rahatlama anlamına gelir.
LCZ696 da bunu yapabilir. Ancak bu ilacın iki aktif bileşeni vardır. Sadece böbrek ve arter duvarlarındaki anjiyotensin-II yerleştirme alanlarını bloke etmez. Aynı zamanda molekülünün başka bir bölümü de spesifik bir enzimi (neprilisin) inhibe eder. Sonuç olarak, böbrekler tarafından sodyum ve su atılımını iyileştirir ve arter duvarlarındaki gerilimi azaltır. LCZ696 iki mekanizma ile zayıflamış kalp kasının çalışmasını kolaylaştırır.
Kalp kası sıkıntıda
Kalbin pompalama zayıflığı olan kişilerde (sistolik kalp yetmezliği), kalp kası kalp odalarına akan kanın sadece küçük bir kısmını pompalamaya devam edebilir. Onun gücü artık yeterli değil. Ejeksiyon hızı örneğin ultrason ile ölçülebilir. Belirgin kalp yetmezliği durumunda, genellikle yüzde 50'nin çok altındadır, bu da "kalp atışı"ndan sonra kan miktarının yarısından fazlasının haznede kaldığı anlamına gelir.
Şiddetli sistolik kalp yetmezliğinin semptomları arasında en ufak bir fiziksel efor sırasında ve hatta özellikle geceleri ağrılı olan dinlenme sırasında bile nefes darlığı ve ayrıca ekstremitelerde (ödem) ve bazen akciğerlerde (pulmoner ödem) sıvı birikmesi (pulmoner ödem) yer alır. . (jr)
Kaynak: McMurray, Packer ve ark.: Angiotensin – Neprilysin Inhibition vs Enalapril in Heart Failure (PARADIGM-HF çalışması), New England Medical Journal (çevrimiçi), 30 Ağustos 2014
Etiketler: gebelik hastane dergi
