Diyabetin Evcilleştirilmesi

Luise Heine, 2012'den beri'de editör olarak çalışmaktadır. Nitelikli biyolog Regensburg ve Brisbane'de (Avustralya) okudu ve televizyonda, Ratgeber-Verlag'da ve basılı bir dergide gazeteci olarak deneyim kazandı. 'deki çalışmasına ek olarak, örneğin Stuttgarter Kinderzeitung için çocuklar için yazıyor ve “Kuchen zum Frühstück” adlı kendi kahvaltı bloguna sahip.

Luise Heine'den daha fazla gönderi Tüm içeriği tıp gazetecileri tarafından kontrol edilir.

Şu ana kadar diyabet hastalarının tedavi konusunda çok fazla seçeneği yok: Tip 1 diyabet hastaları hastalıklarının sonuçlarını sadece ilaçla dengeleyebilir, tip 2 diyabetliler de yaşam tarzlarını değiştirmeye çalışırlar.

Prof. Heiko Lickert liderliğindeki Münihli bilim adamları şimdi tamamen yeni bir terapötik yola girdiler: Diyabeti remisyona sokmak istiyorlar - başka bir deyişle, hastalığın semptomlarını en azından geçici olarak zayıflatmak ve hatta tersine çevirmek istiyorlar. Araştırmacılar bunu hayvan modelinde zaten test ettiler.

Beta hücreleri hastalıkların merkezinde

Yeni hamleyi anlamak için diyabetin nasıl geliştiğine bakmak gerekir. Odak, sözde Langerhans adası hücreleridir. Pankreastaki bu hücre birikimleri, kan şekerini düzenleyen kontrol merkezini oluşturur. Beta hücreleri, adacık hücrelerinin özellikle önemli bir parçasıdır. Vücudun kendi insülinini üretirler. Normalde. Çünkü bunun için doğru programlanmaları gerekir.

Hücre kimliği kaybolduğunda

Bununla birlikte, diyabetin gelişimi sırasında birçoğu hücre kimliğini kaybeder, “farklılığı giderir”. Lickert, "Tip 2 diyabette bu, örneğin çok fazla glikoz veya çok fazla lipit gibi stres tarafından tetiklenir" diye açıklıyor. Heyecan verici olan, bu süreçte hücrelerin ölmemesidir; onlar hala oradalar ama aktif değiller. Kendinizi uzun süreli iş stresinden bu şekilde korursunuz.

Bilim adamlarının fikri, bu topallayan hücrelere görevlerini tekrar hatırlatmaktı, böylece kan şekeri regülasyonu tekrar çalışır. Diyabet bu şekilde remisyona gönderilebilir. Bunu araştırmak için, beta hücrelerinin daha önce çeşitli ilaçlarla yapay olarak farklılaştırıldığı fareleri tedavi ettiler.

Aktif bileşenlerin verimli kombinasyonu

En başarılı olanı, glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1), östrojen ve uzun etkili bir insülinin kombinasyonuydu. GLP-1, aktif bileşenleri östrojen ve insülini beta hücrelerine özel olarak kaçıran bir kaçakçı görevi görür.

Bu üçlü, kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi ve hücrelerin glikoz toleransı üzerinde en büyük olumlu etkiye sahipti. Ancak beta hücrelerinin insülin üretimi ve sayıları da arttı. Lickert, "Yenilenmenin onunla ne kadar iyi çalıştığına kendimize şaşırdık" diyor.

Aktif maddeler için dilimleyici molekül

Onun için özel bir vurgu, GLP-1'in anahtar olarak kullanılmasıyla beta hücrelerinin özel olarak ele alınabilmesi ve etkinleştirilebilmesiydi. Bu sayede aktif maddeler hücrelere kanalize edilebilir ve olası yan etkiler azaltılabilir.Bu, östrojen durumunda önemlidir, çünkü hormon vücudun diğer bölgelerinde de çalışabilir - ve sadece olumlu değil. Hücre üremesini uyardığı için östrojenin kanser riskini artırdığından şüpheleniliyor.

Semptomlarla savaşın, nedenle değil

Lickert, "Şu anda piyasadaki hiçbir şey hastalığı durduramıyor" diye açıklıyor. Yeni yaklaşım bile bunu değiştirmeyecekti. Bu nedenle tip 2 diyabette yaşam tarzı değişikliği, hücreleri tekrar strese sokmamak için her zaman tedavinin bir parçasıdır. Bununla birlikte, yeni kombinasyonun bir avantajı, insülinin yaptığı gibi kilo alımına katkıda bulunmamasıdır.

Tip 1 diyabetin özel durumu

Tip 1 diyabet, temelde çok daha yaygın olan tip 2 diyabetten tamamen farklı bir hastalık olmasına rağmen, yeni terapötik yaklaşım burada da yardımcı olabilir. Tip 1 diyabet, bağışıklık sisteminin isulin üreten beta hücrelerine saldırmasından kaynaklanır. Yani otoimmün bir hastalıktır.

Lickert, "Tip 1 diyabet hastaları ile önce bağışıklık sistemini kavramanız gerekir" diyor. Şu anda örneğin beta hücrelerine saldıran yardımcı hücreleri bloke etme yaklaşımı var. Bununla birlikte, bağışıklık sistemiyle uğraşmak bazı tehlikeler barındırır. Bu nedenle terapi, hastalığın erken evrelerinde çocuklarda sadece iki hafta boyunca gerçekleştirilir. Sonuçta, hastalığın salgını iki yıla kadar ertelenebilir.

"Uzun vadeli fikrimiz sadece bağışıklık tepkisini bastırmak değil, aynı zamanda beta hücrelerini de yenilemek." İşte burada aktif bileşenlerin yeni kombinasyonları devreye giriyor. Tip 2 diyabetlilerde olduğu gibi kalan beta hücrelerini yeniden aktive edebilir. Bu şekilde, hastalık muhtemelen daha da uzun süre ertelenebilir.

Araştırma sabır ister

Buradaki kilit nokta, yeni bir ilacın risklerini ve faydalarını dengelemektir. Östrojen tamamen güvenli değildir. Bu nedenle: "Daha sonra, beta hücreleri için başka nelerin iyi bir koruyucu etkiye sahip olduğunu görmek için GLP-1'e başka maddeler eklemeyi denemek istiyoruz" diyor Lickert.

Bununla birlikte, yöntemin terapide gerçekten kullanılabilmesi için hala uzun bir yol var. Araştırmacılar daha sonra hedeflenen taşıma sisteminin insan hücre kültürlerinde de çalışıp çalışmadığını test etmek istiyor. Bilim adamı, “Bu, en az üç yıl daha araştırma anlamına geliyor” diyor. Ancak o zaman çeşitli klinik çalışmalar başladı. Ancak bunlar başarılı olduğunda, ilgili bir ilaç piyasaya çıkar. On yıl kolayca geçebilir.

Yeni çentik

Artık o ve meslektaşları, beta hücrelerini koruyabilecek maddeleri kendilerine nasıl taşıyabileceklerini tam olarak bildiklerine göre, onları sistematik olarak arayabilirler. "Bu, hastalıklara karşı koyabileceğimiz, diğer ilaçların bazı yan etkilerini önleyebileceğimiz yeni bir çentik."

Etiketler:  dişler hamilelik doğum gebelik